Entamoeba histolytica

Sejarah

Amebic infeksi pertama kali dideskripsikan oleh Fedor Lösch pada 1875 di Petersburg, Rusia. Pada tahun 1890, Sir William Osler melaporkan kasus pertama Amerika Utara amebiasis, ketika ia mengamati amebae pada tinja dan cairan abses dari dokter yang sebelumnya tinggal di Panama. Nama E spesies histolytica pertama kali dicetuskan oleh Fritz Schaudin pada 1903. Pada tahun 1913, di Filipina, Walker dan mendokumentasikan Sellards kista sebagai bentuk infektif E histolytica. Siklus hidup kemudian didirikan oleh Dobell pada tahun 1925.

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica adalah protozoa parasit anaerob, bagian genus Entamoeba. Dominan menjangkiti manusia dan kera, E. histolytica diperkirakan menulari sekitar 50 juta orang di seluruh dunia. Banyak buku tua menyatakan bahwa 10% dari populasi dunia terinfeksi protozoa ini. Namun sumber lain menyatakan: setidaknya 90% dari infeksi ini adalah karena spesies Entamoeba kedua yaitu E. dispar. Mamalia seperti anjing dan kucing bisa menjadi transit infeksi, tetapi tidak ada bukti mengenai kontribusi nyata untuk terjadinya penularan dari kedua hewan ini.

Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica, protozoa yang ditemukan di seluruh dunia. Prevalensi tertinggi amebiasis adalah di negara-negara berkembang di mana hambatan antara kotoran manusia dan makanan dan pasokan air yang memadai.

Meskipun kebanyakan kasus amebiasis tidak menunjukkan gejala, disentri dan penyakit invasif Gambaran ekstraintestinal dapat terjadi. abses hati Amebic adalah manifestasi paling umum dari amebiasis invasif, tetapi organ-organ lain juga bisa terlibat, termasuk pleuropulmonary, jantung, otak,, genitourinari, dan kulit situs ginjal . Di negara-negara maju, terutama amebiasis mempengaruhi migran dari dan wisatawan untuk daerah endemik, pria yang berhubungan seks dengan laki-laki, dan imunosupresif atau dilembagakan individu.

E histolytica ditularkan melalui konsumsi bentuk kistik (tahap infektif) dari protozoa ini. Layak dalam lingkungan selama berminggu-minggu ke bulan, kista dapat ditemukan di tanah fecally terkontaminasi, pupuk, atau air atau di tangan para penangan makanan yang terkontaminasi. transmisi tinja-oral juga dapat terjadi dalam pengaturan praktek seksual anal atau dubur inokulasi langsung melalui perangkat irigasi kolon. trophozoites dapat menembus dan menginvasi penghalang mukosa kolon, mengarah ke kerusakan jaringan, diare sekresi, dan kolitis menyerupai penyakit inflamasi usus . Selain itu, trophozoites dapat menyebar hematogenously melalui sirkulasi portal ke hati atau bahkan ke organ yang lebih jauh.

Patofisiologi

E histolytica adalah membentuk, nonflagellated-parasit protozoa yang menyebabkan proteolisis pseudopod dan lisis jaringan (maka namanya) dan dapat menginduksi apoptosis sel inang. Manusia dan satwa primata mungkin adalah penghuni alam saja. . Menelan kista histolytica E dari lingkungan diikuti oleh excystation di ileum terminal atau usus besar untuk membentuk motil trophozoites tinggi. Setelah kolonisasi mukosa kolon, trophozoite dapat encyst dan kemudian dibuang dalam kotoran atau mungkin menyerang penghalang mukosa usus dan mendapatkan akses ke aliran darah dan menyebarkan ke hati, paru-paru, dan situs lainnya. Kista diekskresikan mencapai lingkungan untuk melengkapi siklus.

Penyakit dapat disebabkan oleh hanya sejumlah kecil kista, namun proses encystation dan excystation yang kurang dipahami. Ketaatan dari trophozoites untuk sel epitel kolon nampaknya dimediasi oleh sebuah galaktosa / N-asetilgalaktosamin (GAL /)-lektin GalNAc spesifik. A mukosa imunoglobulin A (IgA) respon terhadap lektin ini bisa menyebabkan infeksi berulang yang lebih sedikit. Kedua jalur apoptosis litik dan telah dijelaskan. Sitolisis dapat dilakukan oleh amoebapores, sebuah keluarga peptida mampu membentuk pori-pori di bilayers lipid. Selanjutnya, pada model binatang dari abses hati , trophozoites induksi apoptosis melalui Fas-non dan non-tumor reseptor faktor α1 jalur-nekrosis. amoebapores, pada konsentrasi sublytic, juga dapat menginduksi apoptosis.

proteinase sistein telah secara langsung terlibat dalam invasi dan radang usus dan dapat memperkuat interleukin (IL)-1-dimediasi peradangan dengan meniru aksi dari enzim IL-1-converting manusia, cleaving IL-1 prekursor untuk membentuk aktif. proteinase sistein ini juga dapat memotong dan membunuh anaphylatoxins C3a dan C5a, serta IgA dan imunoglobulin G (IgG).

sel epitel juga memproduksi berbagai mediator inflamasi, termasuk IL-1B, IL-8, dan siklooksigenase-2, yang menyebabkan daya tarik neutrofil dan makrofag. Kortikosteroid terapi dikenal memburuk hasil klinis, mungkin karena efek menumpulkan nya pada respon imun bawaan. Pertahanan host tambahan, termasuk sistem komplemen, bisa menghambat langsung oleh trophozoites, disarankan oleh temuan bahwa daerah dari GAL / lektin GalNAc-spesifik menunjukkan crossreactivity antigenik dengan CD59, inhibitor membran kompleks-9 serangan C5b pada manusia sel darah merah. Trophozoit yang mencapai hati membuat abses unik dengan-dibatasi daerah baik dari hepatosit mati dikelilingi oleh sel inflamasi sedikit dan tidak terpengaruh trophozoites dan hepatosit, menyatakan bahwa E.histolytica mampu membunuh hepatosit tanpa kontak langsung.

Genus Entamoeba berisi banyak spesies, beberapa di antaranya (yaitu, E histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba polecki, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni) bisa berada di dalam lumen interstisial manusia E.histolytica Adalah, sejauh ini, yang hanya spesies Entamoeba pasti terkait dengan penyakit, yang lain dianggap nonpathogenic. Kajian yang lebih mutakhir telah pulih dispar E dan E moshkovskii dari pasien dengan gejala gastrointestinal, tetapi hubungan kausal adalah belum ditentukan.

E dispar dan histolytica E tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan langsung, tapi teknik molekuler baru-baru ini didirikan mereka sebagai dua spesies yang berbeda, dengan dispar E yang komensal (termasuk pada pasien dengan infeksi HIV ) dan histolytica E patogen. Pada kenyataannya, sekarang diperkirakan banyak individu dengan infeksi Entamoeba yang terjajah dengan E .dispar, yang muncul adalah 10 kali lebih umum daripada E histolytica.  Namun, di daerah tertentu (misalnya, Brasil, Mesir), dispar E histolytica asimtomatik dan infeksi Entamoeba  sama-sama umum. Dalam negara Barat, sekitar 20% -30% pria yang berhubungan seks dengan laki-laki yang terjajah dengan E. dispar.

Penularan
Tahapan perkembangan amuba yang aktif (trophozoit) hanya ada di dalam host dan feses yang masih baru dikeluarkan; cysta amuba  hidup di luar host yaitu dalam air, tanah dan pada makanan, terutama dalam kondisi basah. Cysta amuba mudah dibunuh oleh suhu panas dan dingin, dan hanya bertahan selama beberapa bulan di luar host. Ketika cysta tertelan, mereka bisa menyebabkan infeksi melalui excysting (tahap pelepasan trophozoit) dalam sistem pencernaan. Pada tahap ini trophozoit mudah mati dalam lingkungan asam lambung/perut.

Frekuensi

Spesies Entamoeba menginfeksi sekitar 10% dari populasi dunia. Prevalensi infeksi Entamoeba sangat tinggi yaitu 50% di wilayah Tengah dan Amerika Selatan, Afrika, dan Asia.  . Di Mesir, 38% dari individu penyajian dengan diare akut ke klinik rawat jalan ditemukan memiliki kolitis amebic. E. histolytica studi seroprevalensi E di Meksiko menunjukkan bahwa lebih dari 8% dari populasi adalah positif. Asimtomatik infeksi E histolytica tampaknya wilayah -tergantung, setinggi 11% di Brazil. Sejak diperkenalkannya teknik molekular, diperkirakan bahwa 500 juta orang dengan infeksi Entamoeba yang dijajah oleh E.dispar

Pathogenesis
E. histolytica, sesuai namanya (histo-lytic = menghancurkan jaringan), adalah patogen; infeksi dapat mengakibatkan disentri amoeba  atau liver abscess amoeba. Gejala dapat termasuk  disentri, diare berdarah, penurunan berat badan, kelelahan, sakit perut, dan amoeboma (suatu komplikasi yang mengakibatkan luka di usus). Amoeba sebenarnya dapat ‘menggali’ ke dalam dinding usus, menyebabkan luka dan penyakit usus lainnya, dan dapat mencapai aliran darah. Dari sana, ia dapat menjangkau berbagai organ vital tubuh manusia lainnya, biasanya hati, tapi kadang-kadang paru-paru, otak, limpa, dan lain sebagainya. Hasil invasi  amuba umum pada jaringan sel adalah liver abscess yang bisa berakibat fatal jika tidak diobati. Sel darah merah kadang-kadang dimakan oleh sitoplasma sel amoeba.

Diagnosis
Penyakit ini dapat didiagnosis melalui sampel kotoran tetapi penting untuk diketahui bahwa beberapa jenis lainnya mustahil dapat dibedakan hanya dengan melalui mikroskop. Tes ELISA atau RIA dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit ini.

Perawatan
Metronidazole untuk invasi trophozoites bagi mereka yang masih dalam usus kecil. Paromomycin (Humatin) adalah obat pilihan lumenal, sejak Diloxanide furoate (Furamide) tidak komersial tersedia di AS atau Kanada (hanya  tersedia di CDC-US). Dosis: Metronidazole 750mg tid oral, selama 5 sampai 10 hari diikuti oleh Paromomycin 30mg/kg/day sama secara oral juga  dalam 3 dosis selama 5 sampai 10 hari atau Diloxanide furoate 500mg tid oral selama 10 hari untuk memusnahkan lumenal amoebae dan mencegah kekambuhan.

Amebiasis

Mortalitas / Morbiditas

N      Amebiasis adalah kedua hanya untuk malaria dalam hal yang berhubungan dengan kematian protozoa. Prevalensi gabungan radang usus abses hati amebic dan amebic diperkirakan 4-50 kasus per tahun di seluruh dunia, menyebabkan kematian 40,000-100,000.

N      amebiasis Asimtomatik usus terjadi pada 90% individu yang terinfeksi. Namun, hanya 4% -10% dari individu dengan amebiasis tanpa gejala yang dipantau selama satu tahun akhirnya dikembangkan kolitis atau penyakit Gambaran ekstraintestinal.

N      Tingkat fatalitas kasus yang terkait dengan berbagai kolitis amebic dari 1,9% -9,1%. Amebic kolitis berevolusi untuk kolitis fulminan nekrosis atau pecah di sekitar 0,5% dari kasus, dalam kasus tersebut, tingkat kematian melompat ke lebih dari 40%.

N      Angka kematian karena abses hati amebic telah jatuh ke 1-3% dalam abad terakhir setelah pengenalan perawatan medis yang efektif. Namun demikian, abses hati amebic diperumit oleh intraperitoneal tiba-tiba pecah 2-7% dari pasien, sehingga angka kematian yang lebih tinggi.

Ras

Di Jepang dan Taiwan, seropositif HIV merupakan faktor risiko untuk amebiasis Gambaran ekstraintestinal invasif. ini belum teramati di tempat lain.

Seks

M   Amebic kolitis mempengaruhi kedua jenis kelamin sama.

M   abses hati Amebic adalah 7-12 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita, dengan keunggulan antara pria berusia 18-50 tahun.

M   Alasan untuk perbedaan seksual tidak diketahui, meskipun efek hormonal mungkin terlibat, sebagai prevalensi abses hati amebic juga meningkat di kalangan wanita postmenopause. Alcohol may also been an important risk factor. Alkohol juga merupakan faktor risiko penting. Distribusi seksual adalah sama pada anak-anak.

Usia

Anak-anak Sangat tampaknya akan cenderung kolitis fulminan.

Klinis

Sejarah

L     Amebic colitis

F    Presentasi yang paling umum adalah kolitis amebic onset bertahap diare berdarah, nyeri perut, dan kelembutan durasi mencakup beberapa minggu.

F    pendarahan rektal tanpa diare dapat terjadi, terutama pada anak-anak.

F    Hanya sekitar 10-30% pasien dengan kolitis amebic mengembangkan demam.

F    Berat badan dan anoreksia dapat terjadi.

F    Kolitis fulminan atau necrotizing biasanya bermanifestasi sebagai diare berdarah yang parah dan nyeri perut luas dengan bukti peritonitis dan demam.

F    Faktor predisposisi untuk kolitis fulminan termasuk gizi buruk, kehamilan, penggunaan kortikosteroid, dan usia yang sangat muda.

L      Amebic abses hati

?    Presentasi yang paling khas dari abses hati amebic adalah demam, nyeri kuadran kanan atas, dan kelembutan durasi kurang dari 10 hari.

?    Tidak seperti kolitis amebic, abses hati amebic dikaitkan dengan demam dalam 85-90% kasus.

?    Sebuah presentasi yang lebih subakut dapat dilihat, dengan berat badan secara bersamaan dan anoreksia.

?    Penyakit kuning yang tidak biasa.

?    Perut akut gejala dan tanda-tanda harus meminta penyelidikan yang cepat untuk pecah intraperitoneal.

?    Enam puluh sampai 70% dari pasien dengan abses hati amebic tidak memiliki kolitis bersamaan, meskipun sejarah disentri dalam tahun sebelumnya dapat diperoleh.

?    Amebic abses hati mungkin terwujud tahun setelah perjalanan ke atau tinggal di daerah endemik.

?    Sebuah sejarah penyalahgunaan alkohol biasa, tetapi hubungan sebab akibat yang jelas tidak jelas.

L     amebiasis Pleuropulmonary: Batuk, nyeri dada berhubung dgn selaput dada, dan gangguan pernapasan dapat petunjuk untuk pecah melalui diafragma, merupakan komplikasi yang jarang tetapi serius amebic abses hati.

L     Cerebral amebiasis

Ä     Terjadi pada 0,6% kasus abses hati amebic, onset mendadak dari mual, muntah, sakit kepala, dan perubahan status mental harus meminta penyelidikan yang cepat untuk keterlibatan SSP.

Ä     Kemajuan bisa sangat cepat.

Penyebab

a   Amebiasis adalah infeksi yang disebabkan oleh organisme E histolytica protozoa, yang dapat menyebabkan kolitis dan manifestasi Gambaran ekstraintestinal lainnya, termasuk abses hati (paling umum) dan pleuropulmonary, jantung, dan penyebaran otak.

a   kista infektif dapat ditemukan dalam makanan dan air yang terkontaminasi fecally persediaan dan terkontaminasi tangan para penangan makanan. Sexual transmission is possible, especially in the setting of oral-anal practices. transmisi seksual adalah mungkin, khususnya dalam konteks praktek oral-anal.

Gambar gambar

kista dengan 4 inti terlihat. Satu kista berisi chromidial tubuh elips juga.

diagnosis didasarkan pada karakteristik morfologi. Parasit dapat diamati gunung preparat basah atau spesimen diwarnai dengan yodium atau trichrome. Pelestarian kotoran dengan MIF atau PVA adalah wajib karena trophozoites  cepat memburuk.

Kristal Charcot Leyden di ameoebiasis usus

Charcot-Leyden kristal dapat dilihat selama dyssentery amebic.

 ukuran, bentuk, jumlah inti, kromatin karyosomal, badan chromatoid di sitoplasma adalah karakteristik digunakan untuk mengidentifikasi E.histolytica antara amuba usus lainnya.

trophozoite dari E.histolytica forma minuta. Diameter 10-20 μm. Wheatley modifikasi trichrome teknik's Gomori.  Objective 100 X Tujuan 100 X

trophozoites menunjukkan progresif arah motilitas dengan cara pseudopodia fingerlike,
dapat diamati dalam tinja segar. Serbuan trophozoites mengukur diameter 20-60 μm.

trophozoite dari E.histolytica (magna dysenterica forma). Diameter 10-20 μm, dengan eritrosit tertelan di endoplasm itu. Wheatley modifikasi trichrome teknik's Gomori.
Objective 100 X Tujuan 100 X

diagnosis diferensial dari usus lain amuba didasarkan pada ukuran, bentuk, morfologi inti, kromatin dan karakteristik karyosomal. Karakteristik inti tunggal dapat diamati setelah noda yodium.

MIF pelestarian dan observasi konsentrasi izin karakteristik dari inti tunggal.

inti bervariasi dari 1 dalam kista belum menghasilkan sampai 4, kromatin yang merata, karyiosome adalah pusat dan diskrit. Tubuh chromatoid biasanya hadir dengan ujung bulat.

 Inti memiliki perangkat merata kromatin dan pusat berlokasi karyosome kecil. identifikasi khusus parasit mungkin dengan noda permanen (Trichrome noda).

kista,'s trichrome Gomori (1,000 X)

presentasi biasa penyakit adalah dyssentery amebic. Sigmoidoskopi dapat menunjukkan ulkus khas.

kista ukuran diameter 10-15 μm dan bola (Iodine noda). kista dalam tinja dengan satu inti yang terlihat dengan karyosome pusat (Lugol noda).

E.histolytica trophozoite: sitoplasma berisi materi granular halus; eritrosit dan bakteri kadang-kadang terlihat. Trophozoites non invasif mengukur diameter 15-20 μm. Perbedaan morfologi khas adalah mungkin dan sering.

Gambar diperoleh dengan analogic CCD Kamera dan Aristoplan Mikroskop Zeiss.