Schistosoma japonicum

Cacing ini ditemukan di RRC, Jepang, Filipina, Taiwan, Muangthai, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Di Indonesia hanya ditemukan di Sulawesi Tengah yaitu daerah danau Lindu, dan Lembah Napu. Hospesnya adalah manusia dan berbagai macam binatang seperti anjing, kucing, rusa, tikus sawah (rattus), sapi, babi rusa, dan lain-lain.

Dengan elektron mikroskop tidak ada bos atau duri pada permukaan dorsal laki-laki, yang bergerigi dan menyajikan penampilan yang kenyal. Banyak duri menutupi permukaan bagian dalam pengisap oral dan meluas ke faring pembukaan. Para pengisap oral menunjukkan pelek dengan ukuran duri variabel dan ketajaman batin dan keluar dari pelek. Lapisan saluran gynecophoric yang kasar oleh duri menit The integumen betina adalah bergerigi dan mengadu dan memiliki duri lebih sedikit daripada di pengisap oral, pengisap ventral, dan kanal gynecophoric dari laki-laki. Anterior acetabulum tersebut, permukaan integumen adalah tanpa duri. Namun, di daerah lain, duri terdistribusi secara merata kecuali untuk sekitar pori ekskretoris.

A.    MORFOLOGI

*      Schistosoma japonicum  jantan panjangnya ± 1,5 cm, tubuhnya lebih besar atau gemuk,, memiliki 6-8 buah testis, memiliki batil isap kepala dan batil isap perut, intergumen halus , kanalis ginekoforus.

*      Schistosoma japonicum betina panjangnya ± 1,9 cm, tubuh lebih langsing dari jantan, ovarium di tengah, uterus berisi telur, kelnjar vitelaria di pasterios , terletak dalam kanalis ginekoforus cacing jantan.

*      Telurnya berukuran ± 90 x 70 mikron, memiliki duri kecil , berisi mirasidium.

                 

B.     PENYEBAB PENYAKIT

Schistosomiasis japonica adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi salah satu species cacing trematoda darah yang disebut Schistosoma japonicum.

Cacing Schistosoma Japonicum hidupnya terutama di dalam vena porta dan vena mesenterica superior. Cacing betina mengeluarkan telur didalam pembuluh darah, dan telur tersebut dapat menembus keluar dari pembuluh darah, masuk ke dalam jaringan sekitarnya. Selanjutnya telur dapat masuk ke dalam lumen usus dan ditemukan di dalam tinja. Sebagian telur yang terjerat di dalam jaringan akan menimbulkan kelainan berupa pembentukan pseudoabsces di sekitar telur dan kemudian dibentuk pseudotubercle. Sebagian telur akan mengalir dengan aliran darah dan pergi ke alat-alat tubuh, terutama hati, dan menimbulkan kelainan di dalam hati atau alat-alat lain. Telur yang terdapat di dalam tinja akan menetas di dalam air. Dan keluarlah larva yang disebut miracidium. Larva ini bercilia, dapat berenang di dalam air, dan akan mencari hospes perantaranya yaitu keong air jenis Oncomelania. Untuk cacing S. japonicum strain Lindu, hospes perantaranya adalah keong air Oncomelania hupensis lindoensis. Miracidium kemudian menembus masuk ke dalam tubuh keong air dan berkembang menjadi sporokista I, kemudian sporokista II, dan terakhir dibentuk cercaria. Cercaria kemudian meninggalkan keong air, berenang dan mencari hospes definitifnya yaitu manusia dan binatang. Bila tidak dapat menemukan hospesnya, maka dalam waktu 48 -- 72 jam, cercaria akan mati (FAUST Dan MELENEY,1923). Infeksi pada manusia dan binatang terjadi dengan cara cercaria menembus kulit. Dalam tubuh hospes definitif cercaria berubah menjadi schistosomulum, masuk ke dalam pembuluh darah atau saluran limfe, lalu pergi ke jantung kanan, paru, jantung kiri dan selanjutnya melalui peredaran darah besar ke vena usus dan menjadi dewasa di dalam vena porta. Cacing dewasa ini lalu pergi ke vena mesenterica su perior dan meletakkan telur disana.

PEMBAGIAN KLINIK

Secara klinis penyakit schistosomiasis japonica dapat dibagi dalam tiga stadium :

Stadium I.

Stadium invasi dan permulaan migrasi; Stadium akut dan stadium toksemia (termasuk dalam masa tunas biologik).

Stadium II.

Stadium bertelur.

Stadium III.

Stadium menahun dengan terja- dinya perubahan patologis yang menetap yaitu dengan terjadinya fibrosis. Kelainan hati yang terdapat pada penyakit schistosomiasis japonica dapat ditemukan pada stadium I, II dan III. Pada stadium akut dan stadium toksemia, kelainan hepatitis terutama disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif yang terjadi berdasarkan hasil metabolik yang dikeluarkan cacing dewasa. Pada stadium ini hati teraba membesar (hepatomegali) dan terasa nyeri pada penekanaan. Pada stadium II, dengan diletakannya telur dalam hati maka hepatitis menjadi lebih berat. Mulai dibentuk granuloma di sekitar telur yang terutama terdiri dari sel eosinofil yang se bagian telah mengalami nekrosis. Splenomegali yang terdapat pada stadium ini merupakan tipe yang tidak spesifik, dengan infiltrasi fokal sel eosinofil yang padat.

Pada stadium III, kelainaan patologi hati dan gambaran klinisnya dapat dibagi dalam tiga tahap, yang berhubungan erat sekali dengan fibrosis serta komplikasi yang timbul.

· Tahap hepatosplenik.

· Tahap splenomegali.

· Tahap akhir dengan adanya ascites.

Pada schistosomiasis hepatosplenik terdapat banyak penderita dengan gejala hipertensi portal. Hipertensi ini timbul berdasarkan adanya obstruksi pada cabang-cabang vena porta karena adanya kelainan mesenkim serta cabang-cabang tersebut. Fibrosis yang terjadi pada tahap ini merupakan fibrosis periportal yang terkenal sebagai "Clay-pipe stem fibrosis atau Symmers fibrosis" (SYMMERS, I904). Pada stadium ini hati biasanya membesar dengan permukaan makronodular serta terdapat bagian-bagian dengan retraksi pada daerah portal yang mengalami fibrosis. Biasanya fungsi hati masih baik oleh karena hanya bagian kecil sel parenkim hati terkena. Keluhan pada stadium ini terutama berdasarkan adanya hepatosplenomegali atau terjadinya hematemesis karena pecahnya varices esophagi. Splenomegali terjadi berdasarkan adanya hipertensi portal. Limpa dapat menjadi sangat besar (MARCIAL ROJAS, I97I). Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya fibrosis pulpa, hiperplasi sel-sel retikulo-endotel dan bertambahnya sel plasma. Kadang-kadang dapat pula tampak infark, perisplenitis serta "Gamna-Gandy bodies"  (ANDRADE dkk, 197I ; MARCIAL ROJAS, I97I). Hipersplenisme dengan gejala-gejalanya, diantaranya trombositopenia dan anemia, dapat terjadi pada stadium ini. Pada tahap akhir maka dapat terjadi kerusakan hati yang berat sekali sehingga fungsi hati terganggu. Ikterus dan Ascites biasanya ditemukan pada stadium ini. Ada beberapa factor yang mempengaruhi timbulnya ascites misalnya adanya disproteinemia yang berat dengan menurunnya serum albumin, kemungkinan adanya faktor hormonal, dan tidak seimbangnya elektrolit di dalam tubuh (GABUZDA, 1970). Akan tetapi yang memegang peranan penting adalah hipertensi portal.

Pada penderita schistosomiasis japonica menahun, pada umumnya terjadi cirrhosis hepatis. NAKAJIMA dkk. (I963) telah membagi cirrhosis hepatis menurut derajat fibrosis sebagai berikut :

Derajat I

,permukaan hati masih licin (smooth).

Derajat II

 permukaan hati tidak rata.

Derajat III

,permukaan hati yang sangat tidak merata.

Derajat III ini kemudian dibagi lagi menjadi tiga golongan :

• Tipe I

 Tipe lobuler, yang menyerupai hepar lobatum yang ditemukan pada syphilis congenita.

• Tipe 2

Tipe granular yang sama dengan cirrhosis atrofik dengan granula halus tipe Laennec.

• Tipe 3

Tipe campuran antara granular Dan nodular yang besar-besar. Menurut YAMAGIWA (I904) tipe lobular yang terdapat pada cirrhosis derajat III sesuai dengan "Clay pipe stem cirrhosis (SY M M E R S 1904). Dengan demikian pada schistosomiasis japonica stadium lanjut, terdapat hepatosplenomegali dan hipertensi portal dengan gejala-gejalanya. Penyakit ini menyerupai cirrhosis hati misalnya oleh kwashiorkor, keracunan, cirrhosis post nekrotik sebagai akibat hepatitis akuta, cirrhosis biliair, cirrhosis congestif dan cirrhosis yang disebabkan infeksi trematoda hati seperti Clonorchis, Opisthorchis dan Fasciola. Pemeriksaan klinis yang dilakukan pada penduduk daerah danau Lindu, pada umumnya penderita schistosomiasis hanya terdapat dalam stadium II, sedangkan hanya sedikit yang terdapat dalam stadium III tahap hepatosplenik dan tahap splenomegalik saja dengan gejala hematemesis.dan melena. Sedangkan yang dengan gejala ascites dan edema jarang sekali ditemukan. Diagnosis schistosomiasis japonica dibuat berdasarkan ditemukannya telur di dalam tinja, biopsi hati atau rektum. Reaksi serologi dapat dipakai sebagai penyokong pembuatan diagnosis.

C. SIKLUS HIDUP

*      Untuk cacing S.japonicum, hospes perantaranya adalah keong air jenis Oncomelania hupensis lindoensis.

*      Miracidium kemudian menembus masuk ke dalam tubuh keong air dan berkembang menjadi sporokista I.kemudian sporokista II, dan terakhir dibentuk cercaria.

*      Cercaria kemudian meninggalkan keong air, berenang dan mencari hospes definitifnya yaitu manusia dan binatang.

*      Bila tidak dapat menemukan hospesnya, maka dalam waktu 48 - 72 jam, cercaria akan mati.

*      Infeksi pada manusia dan binatang terjadi dengan cara cercaria menembus kulit. Dalam tubuh hospes definitif cercaria berubah menjadi schistosomulum, masuk ke dalam pembuluh darah atau saluran limfe, lalu pergi ke jantung ka-nan, paru, jantung kiri dan selanjutnya melalui peredaran darah besar ke vena usus dan menjadi dewasa di dalam venaporta.

*      Cacing Schistosoma Japonicum hidupnya terutama di dalam vena porta dan vena mesenterica superior.

D. DIAGNOSIS

      Diangnosis ditegagkan dengan menemukan  telur di dalam tinja atau dalam jaringan biopsi seperti biopsi rectum.

*      Reaksi serologi dapat dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis. Reaksi serologi yang biasa di pakai ialah Circumoval Precipitin  Test (COPT), Indirect Haemagglutination Test(IHT), Complement Fixation Test, Flourescent Antibody Test(FAT), DAN Enzim Linked Immuno Surbent Assay.

E. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia penyakit ini ditemukan endemi di dua daerah di Sulawesi Tengah, yaitu di daerah danau Lindu dan lembah Napu. Di daerah danau Lindu penyakit ini ditemukan pada tahun 1937 dan di lembah Napu pada tahun 1972.
Sebagai sumber infeksi, selain manusia ditemukan pula hewan-hewan lain sebagai hospes reservoar; yang terpenting adalah berbagai spesies tikus sawah (rattus). Selain itu rusa hutan, babi hutan, sapi, dan anjing dilaporkan juga mengandung cacing ini.
Hospes perantaranya, yaitu keong air Oncomelania hupensis Lindoensis baru ditemukan pada tahun 1971 (Carney dkk, 1973). Habitat keong di daerah danau Lindu ada 2 macam, yaitu:
1. Fokus di daerah yang digarap seperti ladang, sawah yang tidak dipakai lagi, atau di pinggir parit di antara sawah.

2. Fokus di daerah hutan di perbatasan bukit dan dataran rendah.
Cara penanggulangan skistomiasis di Sulawesi Tengah, yang sudah diterapkan sejak tahun 1982 adalah pengobatan masal dengan prazikuantel yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan melalui Subdirektorat Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman (Subdit, P2M dan PLP) dengan hasil cukup baik. Prevalensi dari kira-kira 37% turun menjadi kira-kira 1,5% setelah pengobatan.

F. PENCEGAHAN

*      Memberi penyuluhan kepada masyarakat di daerah endemis tentang cara-cara penularan dan cara pemberantasan penyakit ini.

*      Buang air besar dam buang air kecil dijamban yang saniter agar telur cacing tidak mencapai badan-badan air tawar yang mengandung keong sebagai inang antara. Pengawasan terhadap hewan yang terinfeksi S. japonicum perlu dilakukan tetapi biasanya tidak praktis.

*      Memperbaiki cara-cara irigasi dan pertanian; mengurangi habitat keong dengan membersihkan badan-badan air dari vegetasi atau dengan mengeringkan dan mengalirkan air.

*      Memberantas tempat perindukan keong dengan moluskisida (biaya yang tersedia mungkin terbatas untuk penggunaan moluskisida ini).

*      Untuk mencegah pemajanan dengan air yang terkontaminasi (contoh : gunakan sepatu bot karet). Untuk mengurangi penetrasi serkaria setelah terpajan dengan air yang terkontaminsai dalam waktu singkat atau secara tidak sengaja yaitu kulit yang basah dengan air yang diduga terinfeksi dikeringkan segera dengan handuk. Bisa juga dengan mengoleskan alkohol 70% segera pada kulit untuk membunuh serkaria.

*      Persediaan air minum, air untuk mandi dan mencuci pakaian hendaknya diambil dari sumber yang bebas serkaria atau air yang sudah diberi obat untuk membunuh serkariannya.

*      Obati penderita di daerah endemis dengan praziquantel untuk mencegah penyakit berlanjut dan mengurangi penularan dengan mengurangi pelepasan telur oleh cacing.

*      Para wisatawan yang mengunjungi daerah endemis harus diberitahu akan risiko penularan dan cara pencegahan

Schistosoma japonicum Scientific classification

Kingdom                     : Animalia

Phylum                        : Platyhelminthes

Class                            : Trematoda

Subclass                      : Digenea

Order                           : Strigeidida

Genus                          : Schistosoma

Species                        : S. japonicum

Binomial name Schistosoma japonicum