Ikterus

Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang
menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan perubahan warna
pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah tersebut. Jaringan permukaan yang kaya
elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.Ikterus
biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Kadar bilirubin
serum normal 0,3 – 1 mg/dl.
PATOFISIOLOGI
Kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 %
bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di
sumsum tulang, hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450
hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan
distribusi luas
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini :
Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi
bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)
1. Over produksi, Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang
sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran
eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular
(kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang
besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati.
Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi
tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi
bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan
ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin
abnormal (cickle sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi
serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan.
2. Penurunan ambilan hepatic, Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan
memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan
seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatic, Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi
peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil
transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar
II
4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi
mekanik ekstrahepatik), Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan
intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan
menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul
hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis
alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis
virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran bilier
ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai
tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu
empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula
vateri, striktura pasca peradangan atau operasi.
GEJALA DAN TANDA
1. Fourthy, female, fat, fertile.
2. Mata : xantelasma
3. Warna kulit : kuning pucat, kuning orange atau kuning kehijauan.
4. Gejala sirosis hepatis (kriteria Suharyono Subandiri) : Spider nevi, Asites dengan atau
tanpa udema, Hepatosplenomegali, Ratio albumin dan globulin terbalik, Venektasi,
Hematemesis, Eritema Palmaris, Ginekomasti.
5. Pemeriksaan regio hipokondria dextra : hepatomegali, murphy sign, pembesaran
kandung empedu. Pemeriksaan regio epigastrium : hepatomegali.
6. Bekas garukan (pruritus) dan ekskoriasi.
7. Tanda-tanda gagal jantung kanan : udema kaki, hipertropi ventrikel kanan, pulsasi
epigastrium, JVP meningkat, hepatojugular reflux gallop
8. Bilirubin serum total, bilirubin direk dan indirek.
9. Darah
10. Protein serum total, albumin serum, globulin serum.
11. Kolesterol total.
12. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase).
13. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase).
14. Alkali phosphatase.
15. 5 Nukleotidase.
16. Tes serologik : HbsAg, IgM anti HAV
17. BSP (Brom Sulphatalein) dll
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto polos abdomen.
2. Ultrasonografi.
3. CT Scan.
4. MRI (Magnetic Resonance Imaging).
5. PTC (Percutans Transhepatic Colangiography).
6. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography